Cada tres segundos alguien muere de sepsis en el mundo

5.08. Peritonitis secundaria y terciaria y absceso intraabdominal

INTRODUCCIÓN 
  
La peritonitis secundaria es por definición una entidad de tratamiento eminentemente quirúrgico 
  
La peritonitis terciaria es una enfermedad de difícil definición y diagnóstico, que surge cuando persisten los signos de peritonitis y sepsis una vez se ha finalizado el tratamiento de una peritonitis secundaria o más raramente una primaria. En esta forma terciaria, en los exudados peritoneales suelen aislarse microorganismos poco virulentos o no aislarse nada, aunque también pueden encontrarse patógenos típicamente nosocomiales 
  
PERITONITIS SECUNDARIA 
  
Consideraciones previas 
  • Inicialmente todos los pacientes deben quedar hospitalizados
  • Son infecciones polimicrobianas. El estómago y el intestino delgado proximal en condiciones normales están prácticamente libres de bacterias. Puede haber algún estreptococo y Lactobacillus. Según se progresa aumenta la población bacteriana y la diversidad. En la flora colónica normal (no sometida a presión antibiótica) de los adultos la carga bacteriana se dispara predominando los anaerobios, de hecho las enterobacterias representan tan solo alrededor del 1% del total. En las infecciones de origen ginecológico se implican Lactobacillus spp, estreptococos, cocos gram positivos anaerobios, Bacteroides spp., Prevotella spp. y otros. (Tabla I. Microbiota intestinal)
  • Generalmente, no es necesario cubrir todas las bacterias aisladas. La eliminación de varias de las especies implicadas es suficiente para controlar la infección por la pérdida del efecto sinérgico bacteriano
  • Actualmente, en nuestro hospital, la incidencia de infecciones peritoneales por enterobacterias productoras de BLEE o EPC es muy baja (inferior al 5%), y prácticamente solo se producen en presencia de factores de riesgo. Por tanto, se debe considerar la cobertura de enterobacterias productoras de BLEE (con un carbapenémico) sólo ante la presencia de factores de riesgo, o extremada gravedad 

Factores de riesgo de BLEE:
  • Colonización o infección reciente por enterobacterias productoras de BLEE 
  • Hospitalización reciente prolongada 
  • Hospitalización actual prolongada (más de 5 días) 
  • Antibioterapia reciente prolongada con betalactámico o quinolona 
  • Enfermos críticos 
 
Investigación microbiológica 
  • Hemocultivos en todos los pacientes (muchos tendrán sepsis aun en ausencia de fiebre). Aunque la sensibilidad en estos pacientes suele ser baja, la bacteriemia tiene valor pronóstico, influye en la duración de la antibioticoterapia y su filiación suele permitir desescalar un tratamiento de amplio espectro 
  • Cultivo de líquido ascítico: se debe aspirar con jeringa y aguja la mayor cantidad posible de muestra e inocularla directamente en frascos de hemocultivos (aerobios o anaerobios). Si hay poco líquido puede recogerse tras lavado peritoneal. Para micobacterias (si procede dicha investigación), se depositarán 10-50 ml en tubo estéril sin conservantes ni medios 
  • Cultivo de exudados, material de abscesos o tejidos. Evitar la recogida con torundas, las muestras no tisulares deben aspirarse con jeringa e inocular inmediatamente, evitando la entrada de aire en tubos estériles inmediatamente al laboratorio para su rápido procesamiento que mejore la rentabilidad de la recuperación de anaerobios. Los tejidos y posibles materiales protésicos (ej, mallas, prótesis biliares), en tubos o contenedores estériles 
  • Las muestras obtenidas a través de catéteres o bolsas de drenaje no son válidas para el cultivo por estar contaminadas. Pueden considerarse muestras obtenidas a través de catéteres colocados en las 24 horas previas 
  • En condiciones de asepsia para evitar contaminación con microbiota comensal y potencial microbiota ambiental 
  • Las muestras deben remitirse lo antes posible al laboratorio para optimizar la recueperación de anareobios, sobre todo si se remiten en tubos sin medio de transporte para anerobios 
  • Ver PNT de sepsis, PNT de bacteriemias y hemocultivos del GOTA y PNT de toma de muestras de la Comisión de Infecciones. 
  
Otras pruebas 
  • Radiografía de tórax PA y L 
  • Analítica: perfil de sepsis (ver protocolo de sepsis) que incluye hepatobiliar, más amilasa 
  • SaO2 (pulsioximetría) 
  • TC abdominal con intravenoso +/-oral: si el paciente no es intervenido inmediatamente 
  
Tratamiento 
  • Valoración por Cirugía General: todos los pacientes con sospecha clínica 
  • Valoración por Medicina Intensiva en sepsis o shock séptico 
  • Medidas generales: dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia 
  • Aplicación de PNT de sepsis 
  
Antibioticoterapia empírica estándar 
  • Opción A: cefotaxima + metronidazol 
  • Opción B: ceftriaxona + metronidazol 
  • Opción C: amoxicilina/clavulánico 
  
Dosis: 
  • Cefotaxima 2 g cada 8 horas, intravenosa 
  • Ceftriaxona 2 g cada 24 horas, intravenosa 
  • Amoxicilina/ácido clavulánico 1-2 g cada 8 horas, intravenosa 
  • Metronidazol 500 mg cada 8 horas, intravenoso 
  
Duración estándar: 
Al menos 7 días. Ajustar según evolución clínica. 
  
Antibioterapia empírica en circunstancias especiales 
(ver apartado de “Consideraciones previas”) 
  • Sospecha de enterobacterias productoras de BLEE o sepsis: ertapenem 1 g cada 24 horas, intravenoso. Asociar amikacina 15-20 mg/kg intravenosa cada 24 horas, si además es paciente de riesgo de P. aeruginosa (salvo en determinados pacientes muy inmunodeprimidos esto es raro) 
  • Shock séptico: imipenem 500 mg cada 6 horas iv más amikacina 15-20 mg/kg cada 24 horas 
  • Persiste la controversia sobre la necesidad de cobertura antienterocócica cuando se ha aislado en cultivos. No debe cubrirse empíricamente pero generalmente tampoco de forma dirigida en las infecciones comunitarias. En los casos nosocomiales en que se aísla en los muestreos, parece razonable su cobertura 
  • También es controvertida la necesidad de cubrir Candida de forma dirigida cuando se aísla en estas infecciones polimicrobianas. Sí parece razonable su cobertura cuando se aísla en paciente inmunodeprimido o en enfermos en los que el foco no se ha podido controlar apropiadamente o si la peritonitis es secundaria a perforación gástrica, también si se aísla de forma reiterada 
  
Alergia a beta-lactámicos 
  • Opción A: aztreonam 2 g cada 8 horas, intravenoso + metronidazol 500 mg cada 8 horas intravenoso 
  • Opción B: (ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas intravenoso cada 8 horas, intravenoso o levofloxacino 500 mg, inicialmente cada 12 horas intravenoso) + metronidazol 500 mg cada 8 horas, intravenoso 
  • Añadir amikacina 15-20 mg/kg cada 24 horas en pacientes graves o con factores de riesgo para P. aeruginosa 
  • Interconsulta a Alergología 
  
PERITONITIS TERCIARIA O PERSISTENTE 
  
Consideraciones previas 
  
Indica generalmente un fallo en el control del foco, también puede influir la ineficacia del tratamiento antimicrobiano o un fracaso de los mecanismos defensivos del paciente que suele ser un enfermo crítico o inmunodeprimido. Puede ser difícil distinguir entre esta entidad y una forma secundaria complicada, no resuelta. 
  
Cuando estos pacientes son reintervenidos a diferencia de las peritonitis secundarias de mala evolución, no suelen encontrarse foco aparente, pus franco o abscesos. Es frecuente observar líquido sero-hemático que cuando se cultiva a menudo es estéril. En ocasiones se aíslan microorganismos nosocomiales o patógenos poco virulentos, que se piensa son el resultado de contaminación exógena o translocaciones. Los principales aislados son los bacilos gramnegativos, enterobacterias, sobre todo Enterobacter spp. y bacilos no fermentadores multirresistentes como P. aeruginosa y A. baumannii. También se describen enterobacterias productoras de BLEE. Entre los microorganismos grampositivos destacan Enterococcus spp. y Staphylococcus spp. Es frecuente el aislamiento de Candida albicans y no-albicans. 
  
Hay diversas escalas (APACHE II, SAPS II y MPI -Mannheim Peritonitis Index-) que pueden ayudar a predecir qué pacientes tienen mayor riesgo de evolucionar a una terciaria, aunque sólo son un ayuda. La mortalidad es muy elevada. 
  
Investigación microbiológica 
  • La descrita para la peritonitis secundaria 
  • Las muestras se obtendrán intraoperatoriamente 
  • Las muestras obtenidas a través de catéteres de drenaje si los hubiera, no suelen tener validez, salvo si se obtienen en el momento de colocación del mismo o pocas horas después 
  
Tratamiento empírico 
  
Aunque es difícil, debe intentarse el diagnóstico etiológico por todos los medios para intentar realizar un tratamiento dirigido dada la diversidad de potenciales patógenos. 
  • Meropenem 1 g cada 8 horas o imipenem 500 mg cada 6 horas intravenoso +/- vancomicina (o linezolid) 
  • En shock séptico añadir amikacina y fluconazol 
  • En peritonitis terciarias de origen gastrointestinal alto (esófago-gástrico) valorar añadir fluconazol 
  
Alergia a beta-lactámicos 
  • Opción A: aztreonam 2 g cada 8 horas, intravenoso + metronidazol 500 mg cada 8 horas intravenoso +/- vancomicina o linezolid +/- amikacina 15-20 mg/kg cada 24 horas intravenosa +/- fluconazol 
  • Opción B: tigeciclina 50 mg cada 12 horas intravenosa (primera dosis de 100 mg) + amikacina 15-20 mg/kg cada 24 horas intravenosa +/- fluconazol 
  • Interconsulta a Alergología 
  
Insuficiencia renal y hepática 
  • Consultar tablas 
  
Embarazo y lactancia 
  • Contraindicados: fluorquinolonas, metronidazol en primer trimestre 
  • Pueden utilizarse: beta-lactámicos, ácido clavulánico, tazobactam, vancomicina, imipenem 
  • Riesgo no conocido, precaución: meropenem, ertapenem, linezolid 
  • Retirar lactancia en todos los casos salvo otra indicación por Obstetricia 

Aislamiento 
  • Considerar en pacientes con diagnóstico reciente de infección o situación de portador de K. pneumoniae o Enterobacter productores de BLEE hasta valoración por Medicina Preventiva y descartar la persistencia de situación de portador. El antecedente de E. coli productor de BLEE no será indicación de aislamiento salvo otra indicación por Medicina Preventiva 
  • Obligado en todos los pacientes con antecedente de colonización o infección por enterobacteria productora de carbapenemasa (EPC) o Staphylococcus aureus resistente a meticilina, independientemente del tiempo de dicho diagnóstico y hasta valoración por Medicina Preventiva.
  • En caso de determinar el aislamiento fuera del horario de atención de Medicina Preventiva, solicitar los cultivos de vigilancia habituales en cada tipo de patógeno multirresistente (ej, rectal para cribar EPC) para poder valorar la situación actual lo antes posible 

ABSCESOS 
  • El tratamiento empírico será el mismo que el indicado en la peritonitis (acorde al órgano origen de la infección, ver apartado de peritonitis secundaria y PNT específicos de infecciones intra-abdominales). Siempre se intentará obtener muestra que permita dirigir el tratamiento 
  • Los aminoglucósidos no deben utilizarse para tratar abscesos si existe otra opción porque son muy poco o nada efectivos 
  • El tratamiento ajustado en la mayoría de los casos incluirá cobertura anaeróbica aunque no se hayan aislado 
  • Como infección supurada que es, es fundamental proceder al drenaje percutáneo o quirúrgico según proceda 
  
Tabla I. Microbiota del aparato digestivo 


Modificado de Chow AW, et al. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2010; 21:11-37. 
  
BIBLIOGRAFÍA 
  1. Levison ME, Bush LM. Peritonitis and Intraperitoneal Abscesses. Mandell, DOuglas and Bennett`s principles and practice of infectious diseases, 7ª ed 2010, Filadelfia. 
  2. Mishra SP, Tiwary SK, Mishra M, Gupta SK. An introduction of Tertiary Peritonitis. J Emerg Trauma Shock 2014; 7(2): 121-123. [HTML]  [Texto completo]
  3. Lopez N, Kobayashi L, Coimbra R, A Comprehensive review of abdominal infections. World J Emerg Surg 2011; 6: 7. [PDF]
  4. Blot ES, De Waele JJ, Vogelaers D. Essentials for Selecting Antimicrobial Therapy for Intra-  Abdominal Infections. Drugs 2012; 72(6): e17-32. [PDF]
  5. Sartelli M, Catena F, Coccolini F, et al. Antimicrobial management of intra-abdominal infections: Literature's guidelines. World J Gastroenterol 2012; 18(9): 865-871. [PDF]
 

No hay comentarios:

Publicar un comentario