Cada tres segundos alguien muere de sepsis en el mundo

5.07. Peritonitis primaria

INTRODUCCIÓN 
  • La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infección más frecuente en los pacientes con cirrosis avanzada, y su aparición se considera como un marcador pronóstico de progresión. El mecanismo patogénico en la mayoría de los casos parece ser la translocación bacteriana intestinal 
  • También afecta con cierta frecuencia a pacientes que reciben diálisis peritoneal 
  • Se ha descrito en hepatitis agudas, insuficiencia cardiaca, carcinomatosis peritoneal, enfermedades autoinmunes o linfedema. En personas sin enfermedad subyacente es extraordinaria 
  • Suponen aún una fuente importante de mortalidad (40-70% en el caso de los cirróticos) 
  • El diagnóstico diferencial entre formas primarias y secundarias puede ser complicado, sobre todo en población pediátrica con apendicitis 
  • El tratamiento empírico adecuado puede verse comprometido en estos pacientes sometidos a menudo a profilaxis crónicas con quinolonas o con betalactámicos 
  • Como en el resto de infecciones abordadas en este curso, las pautas deben adaptarse a los datos microbiológicos locales y no a las guías globales 
  
CONSIDERACIONES PREVIAS 
  • El parámetro analítico más sensible y específico para diagnosticar la PBE en el cirrótico es el recuento de leucocitos polimorfonucleares en líquido ascítico. 
  • Sospechar ante uno o más de los siguientes: 
  1. Temperatura > 37,8ºC 
  2. Dolor abdominal 
  3. Alteración del sensorio/cognitiva 
  4. Leucocitos polimorfonucleares ≥250/mm3 en líquido ascítico 

  • Inicialmente todos los pacientes deben quedar hospitalizados. 
  • Los principales microorganismos causales son enterobacterias, fundamentalmente E. coli, seguido de K. pneumoniae. Con menor frecuencia, aunque con un aumento reciente en su incidencia se aíslan estreptococos (sobre todo S. pneumoniae y estreptococos del grupo viridans). Muy raramente Staphylococcus spp. O enterococos. Anecdóticamente se describen otros patógenos (Listeria, etc.) que por su rareza no deben ser cubiertos de forma sistemática. Los anaerobios estrictos son una rareza dadas la especiales características del líquido ascítico y cuando se aíslan suelen estar en el contexto de infección polimicrobiana (también raro); en estos casos es especialmente relevante descartar que no se trate de una peritonitis secundaria 
  • Actualmente, en nuestro hospital la incidencia de infecciones peritoneales por enterobacterias productoras de BLEE o EPC es muy baja (inferior a un 5%), y prácticamente solo se producen en presencia de factores de riesgo. Por tanto, se debe considerar la cobertura de enterobacterias productoras de BLEE (con un carbapenémico) solo ante la presencia de factores de riesgo, o extremada gravedad 

Factores de riesgo de BLEE:
  1. Colonización o infección reciente por enterobacterias productoras de BLEE 
  2. Hospitalización reciente prolongada 
  3. Hospitalización actual prolongada (más de 5 días) 
  4. Antibioterapia reciente prolongada con betalactámico o quinolona 
  5. Enfermos críticos 
  • La etiología enterocócica a pesar del ascenso comunicado en las últimas series, es poco frecuente 
  
INVESTIGACIÓN MICROBIOLÓGICA 
  • Hemocultivos en todos los pacientes. La bacteriemia es un hecho muy frecuente, no como causa sino como consecuencia (hasta el 75% de los pacientes con PBE), tiene valor pronóstico, influye en la duración de la antibioticoterapia y su filiación o la ausencia de aislados resistentes, suele permitir desescalar un tratamiento de amplio espectro. Ver PNT de sepsis, PNT de bacteriemias y hemocultivos del GOTA y PNT de toma de muestras de la Comisión de Infecciones 
  • El Gram es poco sensible (negativo en el 60-80% de los pacientes). El cultivo puede ser negativo hasta en el 40% de los casos, aumentando la rentabilidad notablemente cuando la muestra se inocula directamente -a pie de cama- en frascos de hemocultivo 
  • Cultivo de líquido ascítico para aerobios y anerobios en botellas de hemocultivos, inoculando al menos 10 ml de líquido en cada frasco de hemocultivo. Valorar si proceden estudios especiales (especialmente en formas subagudas y crónicas), fundamentalmente cultivos para micobacterias y hongos (no solicitarlo rutinariamente). Las muestras deben remitirse inmediatamente al laboratorio 
 
Otras pruebas 
  • Radiografía de tórax PA y L 
  • Analítica: perfil de sepsis (ver protocolo de sepsis) que incluye hepatobiliar, más amilasa 
  • SaO2 (pulsioximetría) 
  • Ecografía abdominal: de elección si se desea guiar la paracentesis o descartar complicaciones adicionales como trombosis portal 
  • TC abdominal con contraste oral e intravenoso: en todos los casos en que no esté claro el diagnóstico y sea necesario asegurar que no se trata de peritonitis secundaria. Considerar si no se ha hecho previamente y no hay mejoría clínica tras 48 horas de antibioticoterapia 
  • Paracentesis de control tras inicio de tratamiento: cuando la respuesta clínica no es satisfactoria, en casos de patógenos poco frecuentes o cuando a pesar de todas las investigaciones sigue dudándose de la existencia de una forma secundaria. En otros casos, individualizar si se requiere o no 

TRATAMIENTO 
  • Ante sospecha de PBE, inicio de antibioticoterapia inmediata tras la realización de paracentesis 
  • En pacientes con bacterioascitis y sintomáticos igualmente iniciar antibioticoterapia. 
  • En bacterioascitis asintomática valorar individualmente, aunque teniendo en cuenta que la mayoría de los casos son PBE reales en un estado incipiente. Realizar nueva paracentesis n 24-48 horas si se ha decidido no iniciar antibiótico inicialmente 
  • Valoración por Medicina Intensiva en sepsis, shock séptico o fallo de órganos 
  • Medidas generales: las estándar indicadas en el manejo de la complicación adicional que presente el paciente (descompensación edemoascítica, encefalopatía, hemorragia digestiva, síndrome hepatorrenal, etc) 
  • Aplicación de PNT de sepsis 
  • La administración de albúmina (1,5 g/kg en las seis horas del diagnóstico y 1 g/kg en el día +3) si la creatinina es > 1 mg/dl, el nitrógeno ureico es > 30 mg/dl o la bilirrubina total es > 4 mg/dl podría mejorar el pronóstico 
  • Discontinuar betabloqueantes 
  • En los pacientes con daño renal establecido podría ser útil la combinación de octreótido y mirodrina. Los detalles de este tratamiento exceden la intención de este capítulo por lo que deben revisarse en otros documentos. 

Antibioticoterapia empírica estándar 
  • Opción A: cefotaxima, preferible por su elevada y rápida concentración en líquido ascítico y probablemente más efectiva que ceftriaxona 
  • Opción B: ceftriaxona, administración más cómoda 
  • Opción C: amoxicilina/clavulánico 
  
Dosis: 
  • Cefotaxima 2 g cada 8 horas, intravenosa 
  • Ceftriaxona 2 g cada 24 horas, intravenosa 
  • Amoxicilina/ácido clavulánico 1-2 g/8 horas, intravenosa 
  
Duración estándar: 
  • PBE no complicada: 5-10 días. No hay diferencia en ensayos clínicos en tasas de curación o recurrencia entre pauta corta o larga. El tratamiento corto de 5 días parece relacionarse con menor mortalidad y además teóricamente disminuye el riesgo de inducción de resistencias en la microbiota del enfermo y globalmente. Individualizar en función de síntomas y signos clínicos y, en el caso de ser necesarias, en la celularidad de las sucesivas paracentesis 
  • PBE complicada o con mala evolución: hasta su resolución 

Antibioterapia empírica en circunstancias especiales 
(ver apartado de “Consideraciones previas”) 
  • Sospecha de enterobacterias productoras de BLEE: ertapenem 1 g cada 24 horas, intravenoso. 
  • Sospecha de E. faecalis generalmente cubierto con amoxicilina o ampicilina. En caso de sospecha de E. faecium añadir vancomicina 1 g cada 8-12 horas inicialmente (ajustando para obtener niveles en valle de 15-20 mg/ml) 
  • Sospecha de P. aeruginosa: no debe cubrirse de forma habitual ya que su aislamiento es extraordinario. Considerar en pacientes de especial riesgo como trasplantados o neutropénicos sobre todo en hospitalización prolongada, en estos casos puede optarse por ceftazidima o cefepima o piperacilina/tazobactam 
  • Shock séptico: añadir a la pauta elegida amikacina 15-20 mg/kg cada 24 horas, intravenosa 
  
Alergia a beta-lactámicos 
  • Opción A: aztreonam 2 g cada 8 horas, intravenoso. Sólo cubre bacilos Gram negativos. Para cubrir cocos Gram positivos considerar añadir vancomicina o teicoplanina o levofloxacino 
  • Opción B: ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas intravenoso cada 8 horas, intravenoso o levofloxacino 500 mg, inicialmente cada 12 horas intravenoso. Intentar evitar si el paciente ha recibido recientemente profilaxis con quinolonas 
  • Interconsulta a Alergología 
  
Insuficiencia renal y hepática 
  • Consultar tablas 
  
Embarazo y lactancia 
  • Contraindicados: fluorquinolonas, metronidazol en primer trimestre 
  • Pueden utilizarse: beta-lactámicos, ácido clavulánico, tazobactam, vancomicina, imipenem 
  • Riesgo no conocido, precaución: meropenem, ertapenem, linezolid 
  • Retirar lactancia en todos los casos salvo otra indicación por Obstetricia 
  
Aislamiento 
  • Considerar en pacientes con diagnóstico reciente de infección o situación de portador de K. pneumoniae o Enterobacter productores de BLEE hasta valoración por Medicina Preventiva y descartar la persistencia de situación de portador. El antecedente de E. coli productor de BLEE no será indicación de aislamiento salvo otra indicación por Medicina Preventiva 
  • Obligado en todos los pacientes con antecedente de colonización o infección por enterobacteria productora de carbapenemasa (EPC) o Staphylococcus aureus resistente a meticilina, independientemente del tiempo de dicho diagnóstico y hasta valoración por Medicina Preventiva 
  • En caso de determinar el aislamiento fuera del horario de atención de Medicina Preventiva, solicitar los cultivos de vigilancia habituales en cada tipo de patógeno multirresistente (ej, rectal para cribar EPC) para poder valorar la situación actual lo antes posible 
  
BIBLIOGRAFÍA 
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  2. The American Association for the Study of Liver Diseases. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: Update 2012. Runyon BA. Hepatology. 2013;57(4):1651. [PDF]
  3. Runyon BA, McHutchison JG, Antillon MR, Akriviadis EA, Montano AA. Short-course versus long-course antibiotic treatment of spontaneous bacterial peritonitis. A randomized controlled study of 100 patients. Gastroenterology 1991; 100(6): 1737- 1742. [PubMed]
  4. Recognition and Management of Spontaneous Bacterial Peritonitis. Hepatitis C Online 2015. [PDF]
  5. Bever JB, Sheikh MY. Review article: spontaneous bacterial peritonitis. Bacteriology, diagnosis, treatment, risk factors and prevention. Alimentary Pharmacology and therapeutics 2015; 41: 1116–1131. [PDF]
  6. Fiore M, Gentile I, Maraolo AE, Leone S, Simeon V, Chiodini P, Pace MC, Gustot T, Taccone FS6. Are third-generation cephalosporins still the empirical antibiotic treatment of community-acquired spontaneous bacterial peritonitis? A systematic review and meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2018; Jan 4. [PubMed]
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